造成正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐步衍生和变化为深倒置mg娱乐

原标题:急性心肌梗死的心电图基本图形

今天我们来了解一下心肌梗死

心肌梗死是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起心肌较长时间缺血、损伤而导致心肌坏死的严重疾患。其中95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致,另外<5%的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉、冠状动脉栓塞、全身血液流变学严重异常、全身血流动力学严重障碍、主动脉夹层等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。

一、缺血型改变

表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数min内),受累心肌的主要病变为缺血,一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓,使缺血型T向量背离缺血区井明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时,T向量由心内膜指向心外膜,导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂,仅数min至数十min)。继之全层心肌缺血时,T向量背离缺血区,导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改普,T向量渐总正常,T波亦渐恢复正常。部分病例在起病时为心外膜下心肌缺血或全层透壁性心肌缺血,可使正极在缺血区同侧方位的导联出现T波倒置,后逐渐恢复正常。缺血型T波前后肢多对称,与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关:QT间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。

二、损伤型改变

表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长(约3h后)和程度较重时,则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低,致使不能完全除极化或完全复极化,使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻),电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流),这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联出现ST段拍高,甚至与T波相联成单相曲线。而正极在损伤区对侧方位的导联可出现对应性5T段压低。当心内膜下心肌损伤为主时,可使正极在损伤区同侧方位的导联出现5T段压低,以后随着损伤的改善ST段均渐恢复正常。

三、坏死型改变

表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重,且持续时间较长时(约9h后),可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量,使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏,引起QRS初始向量明显背离梗死区移位,导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或5波,R波振幅降低。而正极在坏死区对偶方位的导联可出现R波振幅增高。返回搜狐,查看更多

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